ریشه های ویروس ها

ویروس ها چگونه تکامل یافتند؟آیا آنها شکل ساده ای از چیزی هستند که مدت ها پیش وجود داشته است یا اوج نهایی عناصر ژنتیکی کوچکتر به هم پیوسته اند؟

تاریخچه تکاملی ویروس ها برای ویروس شناسان و زیست شناسان سلولی موضوعی جذاب و البته مبهم است. به دلیل تنوع زیاد بین ویروس ها، زیست شناسان با نحوه طبقه بندی این موجودات و نحوه ارتباط آن ها با درخت معمولی زندگی مبارزه کرده اند. آنها ممکن است عناصر ژنتیکی را نشان دهند که توانایی حرکت بین سلول ها را به دست آورده اند. آنها ممکن است نشان دهنده موجودات زنده قبلی باشند که به انگل تبدیل شده اند. آن ها ممکن است پیش آهنگ های زندگی باشند که ما می شناسیم.

اصول اولیه ویروس ها

ما می دانیم که ویروس ها بسیار متنوع هستند. برخلاف تمام موجودات بیولوژیکی دیگر، برخی از ویروس ها مانند ویروس فلج اطفال دارای ژنوم RNA و برخی مانند ویروس هرپس دارای ژنوم DNA هستند. علاوه بر این، برخی از ویروس ها (مانند ویروس آنفلوانزا) دارای ژنوم تک رشته ای هستند، در حالی که برخی دیگر (مانند آبله) دارای ژنوم دو رشته ای هستند. ساختارها و استراتژی های تکرار آنها به همان اندازه متنوع است. با این حال، ویروس ها دارای چند ویژگی مشترک هستند: اول، آنها معمولاً بسیار کوچک هستند و قطر آنها کمتر از 200 نانومتر (nm) است. دوم، آنها می توانند تنها در داخل یک سلول میزبان تکثیر شوند. سوم، هیچ ویروس شناخته شده ای حاوی ریبوزوم نیست، که جزء ضروری دستگاه انتقال پروتئین سلول است.

آیا ویروس ها زنده هستند؟

برای بررسی این سوال، باید درک خوبی از معنای "زندگی" داشته باشیم. اگرچه تعاریف خاص ممکن است متفاوت باشد، زیست شناسان به طور کلی موافق هستند که همه موجودات زنده چندین ویژگی کلیدی از خود نشان می دهند: آنها می توانند رشد کنند، تولید مثل کنند، هموستاز داخلی را حفظ کنند، به محرک ها پاسخ دهند و فرآیندهای متابولیکی مختلفی را انجام دهند. علاوه بر این، جمعیت موجودات زنده در طول زمان تکامل می یابند.

آیا ویروس ها با این معیارها مطابقت دارند؟بله و خیر. احتمالاً همه ما متوجه هستیم که ویروس ها به نوعی تکثیر می شوند. ما می توانیم با تعداد کمی از ذرات ویروس آلوده شویم - برای مثال با استنشاق ذرات خارج شده هنگام سرفه کردن شخص دیگری - و سپس چندین روز بعد با تکثیر ویروس ها در بدن ما بیمار شویم. به همین ترتیب، احتمالاً همه ما متوجه هستیم که ویروس ها در طول زمان تکامل می یابند. ما باید هر سال یک واکسن آنفولانزا دریافت کنیم، زیرا ویروس آنفولانزا از یک سال به سال دیگر تغییر می کند یا تکامل می یابد (نلسون و هلمز 2007).

با این حال، ویروس ها فرآیندهای متابولیکی را انجام نمی دهند. مهمتر از همه، ویروس ها با موجودات زنده تفاوت دارند زیرا نمی توانند ATP تولید کنند. همانطور که در بالا ذکر شد، ویروس ها نیز دارای ماشین آلات لازم برای ترجمه نیستند. آنها ریبوزوم ندارند و نمی توانند به طور مستقل از مولکول های RNA پیام رسان پروتئین تشکیل دهند. به دلیل این محدودیت ها، ویروس ها فقط در یک سلول میزبان زنده می توانند تکثیر شوند. بنابراین، ویروس ها انگل های داخل سلولی اجباری هستند. بر اساس یک تعریف دقیق از زندگی، آنها غیرزنده هستند. اگرچه همه لزوماً با این نتیجه موافق نیستند. شاید ویروس ها نوع متفاوتی از ارگانیسم ها را در درخت زندگی نشان دهند - ارگانیسم های کدکننده کپسید یا مدیران عامل (شکل 1؛ Raoult & Forterre 2008).

ویروس ها از کجا آمده اند؟

در میان ویروس شناسان در مورد این سوال بحث های زیادی وجود دارد. سه فرضیه اصلی بیان شده است: 1. فرضیه پیش رونده یا فرار بیان می کند که ویروس ها از عناصر ژنتیکی که توانایی حرکت بین سلول ها را به دست آورده اند به وجود آمده اند. 2. فرضیه قهقرایی یا کاهشی بیان می کند که ویروس ها بقایای موجودات سلولی هستند. و 3. فرضیه اول ویروس بیان می کند که ویروس ها از قبل یا با میزبان های سلولی فعلی خود تکامل یافته اند.

فرضیه پیشرو

بر اساس این فرضیه، ویروس ها از طریق یک فرآیند پیشرونده منشأ می گیرند. عناصر ژنتیکی متحرک، قطعاتی از مواد ژنتیکی که قادر به حرکت در یک ژنوم هستند، توانایی خروج از یک سلول و ورود به سلول دیگر را به دست آوردند. برای مفهوم سازی این دگرگونی، اجازه دهید تکثیر رتروویروس ها، خانواده ویروس هایی که HIV به آن تعلق دارد را بررسی کنیم.

رتروویروس ها دارای ژنوم RNA تک رشته ای هستند. هنگامی که ویروس وارد سلول میزبان می شود، یک آنزیم ویروسی، ترانس کریپتاز معکوس، آن RNA تک رشته ای را به DNA دو رشته ای تبدیل می کند. این DNA ویروسی سپس به هسته سلول میزبان مهاجرت می کند. آنزیم ویروسی دیگر، اینتگراز، DNA ویروسی تازه تشکیل شده را وارد ژنوم سلول میزبان می کند. سپس ژن های ویروسی را می توان رونویسی و ترجمه کرد. RNA پلیمراز سلول میزبان می تواند نسخه های جدیدی از ژنوم RNA تک رشته ای ویروس تولید کند. ویروس های نتاج جمع می شوند و از سلول خارج می شوند تا فرآیند را دوباره آغاز کنند (شکل 2).

این فرآیند بسیار نزدیک حرکت یک جزء مهم، هر چند تا حدی غیرمعمول، از بیشتر ژنوم های یوکاریوتی را منعکس می کند: رتروترانسپوزون ها. این عناصر ژنتیکی متحرک 42 درصد از ژنوم انسان را تشکیل می دهند (Lander et al. 2001) و می توانند از طریق یک واسطه RNA درون ژنوم حرکت کنند. مانند رتروویروس ها، کلاس های خاصی از رتروترانسپوزون ها، رتروترانسپوزون های ویروسی، یک رونوشت معکوس و اغلب یک اینتگراز را رمزگذاری می کنند. با این آنزیم ها، این عناصر می توانند به RNA رونویسی شوند، رونویسی معکوس به DNA، و سپس در یک مکان جدید در ژنوم ادغام شوند (شکل 3). ما می توانیم حدس بزنیم که کسب چند پروتئین ساختاری می تواند به عنصر اجازه دهد تا از یک سلول خارج شده و وارد سلول جدید شود و در نتیجه تبدیل به یک عامل عفونی شود. در واقع، ساختارهای ژنتیکی رتروویروس ها و رتروترانسپوزون های ویروس مانند شباهت های قابل توجهی را نشان می دهند.

فرضیه رگرسیون

برخلاف فرآیند پیشرونده ای که توضیح داده شد، ویروس ها ممکن است از طریق یک فرآیند واپس گرایانه یا تقلیل کننده منشأ گرفته باشند. میکروبیولوژیست ها عموماً موافقند که باکتری های خاصی که انگل های داخل سلولی اجباری هستند، مانند گونه های کلامیدیا و ریکتزیا، از اجداد آزاد تکامل یافته اند. در واقع، مطالعات ژنومی نشان می دهد که میتوکندری سلول های یوکاریوتی و Rickettsia prowazekii ممکن است یک نیای مشترک و آزاد داشته باشند (Andersson et al. 1998). بنابراین، نتیجه می شود که ویروس های موجود ممکن است از موجودات پیچیده تر و احتمالاً آزاد تکامل یافته باشند که در طول زمان اطلاعات ژنتیکی خود را از دست داده اند، زیرا آنها یک رویکرد انگلی برای همانندسازی را اتخاذ کردند.

ویروس های یک گروه خاص، ویروس های DNA بزرگ نوکلئوسیتوپلاسمی (NCLDVs)، این فرضیه را به بهترین شکل نشان می دهند. این ویروس ها، که شامل ویروس آبله و غول همه ویروس ها به تازگی کشف شده، Mimivirus هستند، بسیار بزرگتر از اکثر ویروس ها هستند (La Scola et al. 2003). به عنوان مثال، یک ویروس آبله معمولی آجری شکل ممکن است 200 نانومتر عرض و 300 نانومتر طول داشته باشد. تقریباً دو برابر آن اندازه، Mimivirus قطر کلی تقریباً 750 نانومتر را نشان می دهد (Xiao et al. 2005). برعکس، ذرات کروی شکل ویروس آنفولانزا ممکن است فقط 80 نانومتر قطر داشته باشند و ذرات ویروس فلج اطفال فقط 30 نانومتر قطر دارند که تقریباً 10000 برابر کوچکتر از یک دانه نمک است. NCLDV ها همچنین دارای ژنوم های بزرگ هستند. باز هم، ژنوم های ویروس آبله اغلب به 200000 جفت پایه نزدیک می شوند و Mimivirus دارای ژنوم 1. 2 میلیون جفت پایه است. در حالی که ویروس فلج اطفال دارای ژنوم تنها 7500 نوکلئوتید است. علاوه بر اندازه بزرگ، NCLDV ها پیچیدگی بیشتری نسبت به سایر ویروس ها نشان می دهند و نسبت به سایر ویروس ها برای تکثیر کمتر به میزبان خود وابسته هستند. به عنوان مثال، ذرات ویروس پوکس شامل تعداد زیادی آنزیم ویروسی و عوامل مرتبط هستند که به ویروس اجازه می دهند RNA پیام رسان عملکردی را در سیتوپلاسم سلول میزبان تولید کند.

به دلیل اندازه و پیچیدگی NCLDV ها، برخی ویروس شناسان این فرضیه را مطرح کرده اند که این ویروس ها ممکن است نوادگان اجداد پیچیده تری باشند. طبق گفته طرفداران این فرضیه، موجودات خودمختار در ابتدا یک رابطه همزیستی ایجاد کردند. با گذشت زمان، این رابطه تبدیل به انگلی شد، زیرا یکی از ارگانیسم ها بیشتر و بیشتر به دیگری وابسته شد. از آنجایی که انگل زمانی آزاد به میزبان بیشتر وابسته شد، ژن های ضروری قبلی را از دست داد. در نهایت قادر به تکثیر مستقل نبود و تبدیل به یک انگل داخل سلولی اجباری، یک ویروس شد. تجزیه و تحلیل Mimivirus غول پیکر ممکن است این فرضیه را تایید کند. این ویروس حاوی مجموعه نسبتاً بزرگی از ژن های احتمالی مرتبط با ترجمه است - ژن هایی که ممکن است بقایای یک سیستم ترجمه کامل قبلی باشند. جالب توجه است که Mimivirus تفاوت قابل ملاحظه ای با باکتری های انگلی مانند Rickettsia prowazekii ندارد (Raoult et al. 2004).

فرضیه ویروس اول

فرضیه های پیشرونده و قهقرایی هر دو فرض می کنند که سلول ها قبل از ویروس ها وجود داشته اند. اگر ابتدا ویروس ها وجود داشتند چه می شد؟اخیراً چندین محقق پیشنهاد کردند که ویروس ها ممکن است اولین موجودیت های تکثیر شونده بوده باشند. کونین و مارتین (2005) فرض کردند که ویروس ها در دنیای پیش سلولی به عنوان واحدهای خودتکثیر شونده وجود دارند. آنها استدلال می کنند که با گذشت زمان، این واحدها سازمان یافته تر و پیچیده تر شدند. در نهایت، آنزیم هایی برای سنتز غشاها و دیواره های سلولی تکامل یافتند و در نتیجه سلول ها تشکیل شدند. بنابراین، ویروس ها ممکن است قبل از باکتری ها، باستانی ها، یا یوکاریوت ها وجود داشته باشند (شکل 4؛ پرانگیشویلی و همکاران 2006).

اکثر زیست شناسان اکنون توافق دارند که اولین مولکول های تکثیر شونده از RNA تشکیل شده است نه DNA. ما همچنین می دانیم که برخی از مولکول های RNA، ریبوزیم ها، خواص آنزیمی را نشان می دهند. آنها می توانند واکنش های شیمیایی را کاتالیز کنند. شاید مولکول های RNA تکثیر شونده ساده که قبل از تشکیل اولین سلول وجود داشتند، توانایی آلوده کردن اولین سلول ها را توسعه دادند. آیا ویروس های تک رشته ای RNA امروزی می توانند نوادگان این مولکول های RNA پیش سلولی باشند؟

دیگران استدلال کرده اند که پیش سازهای NCLDV های امروزی منجر به ظهور سلول های یوکاریوتی شده است. ویارئال و دی فیلیپیس (2000) و بل (2001) مدل هایی را توضیح دادند که این پیشنهاد را توضیح می دهند. شاید، هر دو گروه فرض می کنند، هسته کنونی در سلول های یوکاریوتی از رویدادی شبیه همزیستی ناشی می شود که در آن یک ویروس DNA پیچیده و پوشیده شده ساکن دائمی یک سلول یوکاریوتی در حال ظهور شد.